Albumin i levercirrhose

Øjenlåg

Mode og terapeutiske foranstaltninger afhænger af de etiologiske faktorer, stadiet og graden af ​​komplikation af cirrose, aktiviteten af ​​den inflammatoriske nekrotiske proces og komplikationer.

Mode og kost

Mode skal være forsigtig med at begrænse fysisk anstrengelse. Det er obligatorisk at udelukke alkohol og kontakt med hepatotoksiske stoffer fuldstændigt, hvilket kan forbedre patientens prognose og forventede levetid. Ud over exacerbationer og svære tilstande er 4-6 måltider om dagen ordineret for den bedste udstrømning af galde og vanlige afføring i henhold til typen af ​​kost nr. 5.

Medicinske begivenheder

Terapeutiske foranstaltninger anbefales i overensstemmelse med Childe-Pugh-skrumpeklasser.

Teknikken til anvendelse af Childe-Pugh-kriterier: En indikator for gruppe A anslås til 1 point, den samme indikator i gruppe B - ved 2 point og i gruppe C - på 3 point. Ifølge de samlede kriterier er der 3 klasser: Første klasse (klasse A) - 5-7 point, anden klasse (klasse B) - 8-10 point og tredje klasse (klasse C) - 11 point eller mere.

Patienter med komprimeret levercirrhose (klasse A) anbefaler diæt nr. 5, multivitaminer: B-vitaminer (tiamin op til 100 mg), pyridoxin 30 mg, folsyre 1 mg dagligt. I cholestasis og mangel på fedtopløselige vitaminer administreres opløsning af vitamin A - retinol (100.000 enheder), en opløsning af D-vitamin - ergocalciferol (100.000 IE) E-vitamin opløsning - tocopherol (100 mg) blev opløst vitamin K -. Menadion 5 mg, og andre, og gepatoprotektory. For at eliminere symptomerne på dyspepsi, kan creon, peritol, galsten, mezim forte osv. Ordineres.

Patienter med subkompenseret cirrose (gruppe B) anbefales at begrænse protein (0,5 g / kg legemsvægt) og salt (mindre end 2,0 g / dag). Det er nødvendigt at begrænse væskeindtag til 1500 ml / dag. Hvis, efter at have begrænset salt, normaliserer diurese ikke, og kropsvægten falder ikke, diuretika ordineres. Det valgte lægemiddel er spironolacton (veroshpiron) i munden 100 mg om dagen i lang tid. I fravær af effekten ordineres furosemid forsigtigt 40-80 mg pr. Uge kontinuerligt eller som angivet. Det anbefales at udpege lactulose (duphalac) inde i 45-60 ml sirup i 2-3 doser om dagen.

Patienter med decompenseret cirrose (gruppe C) i leveren modtager intensive terapi-kurser:

  1. Terapeutisk paracentese med en enkelt eliminering af ascitesvæske og samtidig administration af 10 g albumin pr. 1,0 liter fjernet ascitesvæske og 150-200 ml polyglucin.
  2. Enema med magnesiumsulfat (15-20 g pr. 100 ml vand) med forstoppelse og / eller med henvisning til tidligere esophageal-gastrointestinal blødning.
  3. Inden eller gennem en nasogastrisk lactulose 60-80 mg i 3 doser om dagen.
  4. Intravenøs dryp af elektrolytter (Ringers opløsning med tilsætning af magnesiumsulfat i tilfælde af mangel) i en mængde på 500-700 ml / dag.
  5. Kombineret parenteral administration af Essentiale med 10-20 ml ved udnævnelse af kapsler oralt 2-3 kapsler 3 gange om dagen. Forløbet af kombineret behandling fra 3 uger til 2 måneder. Efterhånden som patientens tilstand forbedres, er kun kapsler indeforeskrevet, behandlingsforløbet varer 3-6 måneder.
  6. Bredspektrumantibiotika (1,0 g neomycinsulfat eller 1,0 g ampicillin 4 gange dagligt i 5 dage) indgives oralt eller indgives via et nasogastrisk rør.

Intensiv terapi udføres i dekompensationstiden. Grundlæggende terapi, herunder diæt, diæt og medicin, udføres for livet. Lægemidler anbefalet til langvarig brug, multenzympræparater før måltider hele tiden, veroshpiron 100 mg dagligt, furosemid 40-80 mg / uge; lactulose inden for 60 ml / dag konstant; neomycinsulfat eller ampicillin 0,5 g 4 gange om dagen, et kursus på 5 dage hver 2. måned.

Funktioner af lægemiddelbehandling af nogle former for cirrose. Med levercirrhose, der udvikles og udvikler sig mod baggrunden for kronisk aktiv viral hepatitis B eller C, udføres detektion af viral replikation og høj aktivitet af processen med interferonbehandling.

Med levercirrhose, der udvikler sig på baggrund af autoimmun hepatitis, foreskrives prednison 5-10 mg / dag (konstant vedligeholdelsesdosis) og azathioprin 25 mg / dag i mangel af kontraindikationer - granulocytopeni og trombocytopeni.

Når hæmokromatose (pigmentets levercirrhose) foreskrives en diæt rig på proteiner, uden at produkter indeholder jern, anvendes blødning en gang om ugen i 500 ml for at fjerne jern fra kroppen. Blodudløsning udføres før udvikling af mild anæmi, hæmatokrit mindre end 0,5 og total serumjernbindende evne mindre end 50 mmol / l. Deferoxamin (desferal, desferin) i en dosis på 10 ml af en 10% opløsning intramuskulært eller dryp intravenøst, behandlingsforløbet er 20-40 dage. Samtidig behandler de diabetes og hjertesvigt.

Behandlingen af ​​Wilsons sygdom har til formål at begrænse forsyningen af ​​kobber fra fødevarer (lam, kylling, and, pølse, fisk, svampe, sorrel, porrer, radiser, bælgfrugter, nødder, svesker, kakao osv.) Og fjernelse af overskydende kobber fra legemsmedicin, der binder kobber. D-penicillamin anvendes i en gennemsnitlig dosis på 1000 mg / dag. Behandlingen udføres for livet.

Behandling af komplikationer af cirrose

Behandling af ascites og ødem

Ascitter og ødem i levercirrhose udvikler sig som følge af nyrenes retention i nerverne, et fald i det onkotiske tryk på plasmaet, en stigning i hydrostatisk tryk i portalvejen eller i de hepatiske sinusoider og en stigning i den viscerale lymfestrøm.

Dieten giver mulighed for begrænsning af salt til 1,5-2 g / dag og udnævnelsen af ​​protein til 1 g / kg legemsvægt. Ved behandlingens begyndelse indikeres indlæggelse til daglig overvågning af legemsvægt og serumelektrolytteniveauer. Hvis der efter normal indtagelse af natrium ikke forekommer diurese, og kropsvægten ikke falder, bør der indledes behandling med diuretika.

Med levercirrhose skyldes natriumretention i kroppen hyperaldosteronisme. Derfor er de valgte lægemidler aldosteronantagonister - kaliumbesparende diuretika: spironolacton, amilorid og triamteren. Spironolacton (veroshpiron, aldacton) blokerer driften af ​​natriumpumpen, giver reabsorption af natrium og vand og hæmmer udskillelsen af ​​kaliumioner. Spironolacton administreres først oralt 25 mg 2 gange dagligt med en daglig dosisforøgelse på 100 mg / dag i flere dage, indtil en maksimal dosis på 600 mg / dag nås.

I mangel af en stigning i diurese bør der tilsættes et diuretisk furosemidsløjfe, der blokerer reabsorptionen af ​​natrium og chlor i hele den tykke del af den stigende del af Henley-sløjfen og har en kraftig og hurtig diuretisk virkning. Tildele furosemid i en dosis på 40-80 mg dagligt. Det bør overvåges nøje hos patienter, der tager furosemid, et fald i blodvolumenet, elektrolytforstyrrelsen, en stigning i symptomer på encefalopati og nyresvigt. Begrænsning af væskeindtag er normalt ikke påkrævet, men hos patienter med hyponatremi på baggrund af ekstracellulær overhydrering er væskeindtaget begrænset til 1-1,5 l / dag.

Paracentese udføres til diagnostiske formål eller hos patienter med intense ascites, der svækker respirationsfunktionen. Det er acceptabelt at fjerne op til 5 liter ascitisk væske i nærvær af ødem og langsom (30-60 min) udskillelse af væske. I fremtiden begrænser væskeindtaget for at forhindre hyponatremi. I sjældne tilfælde fører fjernelsen af ​​kun 1 liter væske til sammenbrud, encefalopati eller nyresvigt.

Lejlighedsvis hos patienter med ildfast ascites anvendes en lavsaltalbuminopløsning og dopamin. Albumin forårsager en kortvarig effekt, da den udskilles hurtigt fra vaskulærlaget. Dopamin er ordineret i doser, der forbedrer den renale blodgennemstrømning på grund af den vasodilaterende virkning (1-5 μg / kg / min).

Patienter med ascites, ildfast til lægemiddelbehandling, viste peritoneovenøs bypass-kirurgi ifølge Le Vine. En plastikshunt med en envejsventil tillader ascitesvæske at strømme fra maveskavheden til en højere venakava. Men denne metode er indikeret hos 5-10% af patienterne på grund af hyppige komplikationer, såsom dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom, shunttrombose og infektion. Shunting er kontraindiceret hos patienter med inficerede ascites, hepatorenal syndrom, en historie med hæmoroid blødning, koagulopati og alvorlig bilirubinæmi.

Behandling af esophageal-gastrisk blødning i levercirrose

Blødning fra spiserør i spiserøret og mave i levercirrhose er præget af høj dødelighed og kræver hurtig indgriben. Patienter med blødning placeres i en intensiv afdeling, hvor der gennemføres tracheal intubation, hvis det er nødvendigt (sikring af luftvejsobstruktion, forhindring af aspiration).

En akut transfusion af en frisk gruppe af frisk tilberedt blod på 300-500 ml intravenøst ​​er vist med en hastighed på op til 1 l / time med fortsat blødning op til 2 l / dag, indtil blødningen stopper under kontrol af centralt venetryk, diurese, elektrolytter, syre-base balance og mentalt tilstand. Måske kan intravenøs administration af plasmasubstitutionsopløsninger (Ringers opløsning, gelatinol, 5% glucoseopløsning med vitaminer) dråbe op til 2 l / dag for at eliminere hypovolemi og undertrykke proteinkatabolisme. Samtidig injiceres hæmostatiske lægemidler: E-aminocaproic acid, calcium gluconate, vikasol, dicine op til 2,5-3 g / dag, friskfrosset plasma.

Ved fortsat blødning administreres vasopressin intravenøst ​​i en dosis på 100 IE i 250 ml 5% glucoseopløsning (hvilket svarer til 0,4 IE / ml) under anvendelse af en dispenser ifølge skemaet: 0,3 IE i 30 minutter med en efterfølgende forøgelse på 0,3 IE hver 30 minutter indtil blødningen stopper, udviklingen af ​​komplikationer eller den maksimale dosis på 0,9 IE / min. Vasopressin, administreret intravenøst, komprimerer karrene i abdominale organer og leverarterioler, hvilket resulterer i reduceret blodgennemstrømning i portalveinsystemet. Farlige komplikationer ved vasopressinbehandling er iskæmi og myokardieinfarkt, iskæmi og intestinalt infarkt, akut nyresvigt og hyponatremi. Blødning stoppes i 20% af tilfældene, men gentager hos mere end halvdelen af ​​patienterne efter dosisreduktion eller seponering af vasopressin.

Efter stabilisering af patientens tilstand udføres endoskopi for at afklare kilden til blødningen og starte specielle, men potentielt farlige terapeutiske foranstaltninger, hvis blødningen fortsætter.

Endoskopisk skleroterapi kan udføres ved sengetiden, så snart diagnosen blødning fra esophageal åreknuder er bekræftet. Et scleroserende stof (for eksempel natriummoruat) injiceres i en åreknuder gennem et nålespids kateter indsat gennem et endoskop. Scleroterapi lindre blødning i 90% af tilfældene. Rebleeding efter sclerotherapy forekommer hos 50% af patienterne og kan stoppes ved gentagen scleroterapi. Med ineffektiviteten af ​​gentagne injektioner anvendes andre behandlingsmetoder. Komplikationer af scleroterapi - sårdannelse, strengninger og spiserør perforering, sepsis, pleurale effusion og voksent nødsyndrom.

Ballon tamponade af åreknuder giver dig mulighed for at handle direkte på blødningsstedet eller på den kardiale del af maven for at stoppe blødningen. Der anvendes flere typer prober: Sengsteiken - Blakemore sonde har både gastrisk og esophageal balloner, Linton sonden har kun en stor gastrisk ballon, Minnesota sonden har en stor gastrisk og esophageal balloner. Efter indsættelse i maven bliver ballonen fyldt med luft og lidt tilbagetrukket. Hvis blødningen ikke stopper, fyld esophageal ballonen med yderligere tamponade. Midlertidig hæmostase opstår hurtigt, men sjældent kan en endelig hæmostase opnås. Måske er en alvorlig komplikation sprængningen af ​​spiserøret.

Operationen af ​​shunt er at skabe portokaval eller distal splenorenal shunt. Blødninger fra åreknuder stopper hos 95% af patienterne. Men intraoperativ og hospital mortalitet når 12-15%, udvikler alvorlig encefalopati ofte, især hos patienter med alvorlig leverskade. Indikationerne for bypass-operation hos patienter med bevaret leverfunktion er blødninger, der ikke kan være scleroterapi og gentagen blødning, der truer patienternes liv på grund af sygdomme i det kardiovaskulære system. Prophylactic shunting anbefales ikke til patienter med ikke-blødende åreknuder.

Hepatisk encephalopati behandling

Behandlingen bør begynde så tidligt som muligt. Det er nødvendigt at fjerne de provokerende faktorer og udelukke protein fra kosten, samtidig med at det opretholder kalorindholdet (25-30 kcal / kg) på grund af kulhydrater, som indgives oralt eller intravenøst. I tilfælde af klinisk forbedring af patientens tilstand tilsættes protein ved 20-40 g / kg / dag efterfulgt af en stigning på 10-20 g / dag hver 3-5 dage.

Lægemiddelbehandling tager sigte på at eliminere virkningerne af giftige produkter absorberet fra tarmen, og omfatter lactulose (duphalac), neomycin, metronidazol.

Lactulose, et syntetisk disaccharid, der absorberes dårligt i tarmen, forårsager osmotisk diarré og ændrer tarmfloraen. Laktulose administreres internt i 15-45 ml sirup 2-4 gange om dagen. Vedligeholdelsesdosis er valgt for at få tarmbevægelse med en blød afføring 2-3 gange om dagen. Laktulose oralt er kontraindiceret i tilfælde af mistænkt eller bekræftet intestinal obstruktion. Overdosering kan føre til svær diarré, flatulens, dehydrering og hypernatremi. Nogle patienter er ordineret enemas med lactulose. 300 ml laktulose sættes til 700 ml vand og injiceres 2-3 gange om dagen.

Neomycin anvendes til behandling af hepatisk encefalopati. Lægemidlet er ordineret til mund til 1 g hver 4-6 timer. Neomycin tilhører aminoglycosider, er aktiv mod de fleste gram-positive og gram-negative mikroorganismer, reducerer dannelsen og absorptionen af ​​bakterielle toksiner. Ca. 1-3% af det administrerede neomycin absorberes, og derfor er det i sjældne tilfælde muligt at udføre ototoksisk og nefrotoksisk virkning. Ved nyresvigt øges risikoen for disse komplikationer. Til hepatisk encefalopati er ampicillin 1,0 g ordineret 4 gange dagligt i stedet for neomycin.

Samtidig udføres der afgiftning - 5% glucoseopløsning med vitaminer (ascorbinsyre, cocarboxylase) og elektrolytter (kaliumchlorid, calciumgluconat, panangin) injiceres intravenøst. Indtast 2,5-3 liter væske i løbet af dagen.

Leveralbumin

Test for levercirrhose

I mange år kæmper vi uden succes med smerter i leveren?

Lederen af ​​Institut for leversygdomme: "Du vil blive forbløffet over, hvor nemt det er at helbrede leveren ved blot at tage det hver dag.

Diagnose af levercirrhose bør være omfattende. Ved den første undersøgelse kan lægen lave en foreløbig diagnose baseret på kliniske tegn og ordinere en abdominal ultralydsscanning og laboratorietest. Cirrose er en alvorlig læsion af leveren parenchyma, hvor normale funktionelle væv er erstattet af tæt bindevæv. Ændringer i kroppen er irreversible, test kan kun hjælpe med at bestemme alvorligheden af ​​skade og give patienten en prognose.

Komplet optælling blod

En klinisk (generel) blodprøve er den enkleste undersøgelse, der viser antallet af blodlegemer i karet, deres kvalitative og kvantitative ændringer. Denne analyse omfatter følgende nøgleindikatorer:

  • Røde blodlegemer er røde blodlegemer, som overfører hæmoglobin til væv. Med levercirrhose er deres antal under normal.
  • Hæmoglobin er et rød blodcellepigment, som er ansvarlig for transport af ilt og kuldioxid. Dens niveau er reduceret på grund af et fald i antallet af røde blodlegemer.
  • Blodplader er celler, der er involveret i blodpropper. Hos patienter med levercirrhose reduceres deres antal, hvilket øger risikoen for blødning.
  • ESR (erythrocytsedimenteringshastighed) er en test, der giver dig mulighed for at bestemme udviklingen af ​​patologiske forandringer i kroppen. I dette tilfælde øges hastigheden.
  • Leukocytter er farveløse celler, der aktiveres af enhver inflammatorisk proces. Ved cirrose øges deres niveau, da immunsystemet afviser levervæv af leveren og omfatter beskyttelsesmekanismer.

Blodbiokemi

Biokemisk blodprøve for levercirrhose er et grundlæggende laboratorieundersøgelse baseret på hvilken man kan bedømme graden af ​​vævsskade. Efter afkodning af resultaterne kan der kræves yderligere test, men blodbiokemi er foreskrevet først.

enzymer

Leveren er et organ, der producerer en stor mængde enzymer, der er nødvendige for at hele organismen fungerer korrekt. Undersøgelser af leverenzymer er i de fleste tilfælde inkluderet i en komplet biokemisk blodprøve, men kan også udføres separat. Ved vurderingen af ​​det overordnede billede skal man ikke kun fokusere på resultaterne af biokemi, men også på sygdommens symptomer, da en stigning i enzymerne også kan observeres i sygdomme hos andre organer.

ALT og AST

ALT (alaninaminotransferase) og AST (aspartataminotransferase) er leverenzymer (proteiner), der er involveret i metaboliseringen af ​​aminosyrer. Deres andet navn er transaminase eller aminotransferase. I en sund person vises deres aktivitet i blodet ikke og varierer mellem 31-37 U / l for kvinder og 31-47 U / l for mænd.

En stigning i niveauet af aminotransferaser i blodet kan indikere nogle patologiske tilstande.

  • Nekrose (døende) levercelle - dette er en irreversibel proces, hvor cellevæggene ødelægges, og de indvendige enzymer placeret i blodet. Men indikatorer for ALT og AST i skrumpelever vil ikke blive stærkt forøget, da de resterende celler nok til at forårsage en kraftig stigning i deres.
  • Galde stasis (cholestase) i cirrose er også påvirke cellulære metaboliske processer, der fører til nekrose af hepatocytter og stige i ALT og AST.
  • Fedtdegeneration, som er den første fase i udviklingen af ​​cirrose, forårsager også en stigning i leverenzymetaktiviteten.

ALT og AST i tilfælde af levercirrhose eller mistanke om det er en af ​​de lyseste indikatorer. De viser udviklingen af ​​inflammatoriske processer i leveren og ødelæggelsen af ​​funktionelle celler. Dog kan deres niveau afhænge af andre faktorer: alder, køn (kvindelige figurer normalt nedenfor) og kropsvægt (overvægt - grund til at hæve satserne ALT og AST).

Alkalisk phosphatase

Alkal fosfatase (alkalisk phosphatase) er et enzym, der er involveret i fosformetabolisme processer. Det klipper fosformolekyler fra organiske forbindelser og transporterer dem gennem cellemembranen. Det kaldes alkalisk, fordi det viser den største aktivitet ved en pH på 8,6 til 10,1. Alkalisk fosfatase er placeret og virker i celler i lever og galdeveje, og hvis der opstår cirrose, viser en blodprøve en stigning i blodets niveau.

Gamma-glutamyltransferase (GGT)

GGT er et enzym, der også normalt findes inde i leveren celler og er involveret i metabolisme af aminosyrer. Dens frigivelse i blodet ses i inflammatoriske eller degenerative ændringer i leveren, herunder hepatitis og cirrose. Dens niveau øges også med alkoholisme og vender tilbage til normal en måned efter opgivelse af alkohol, hvis sygdommen ikke havde tid til at starte irreversible ændringer i leveren.

Ved diagnosen leversygdom er dette enzym ikke mindre vigtigt end andre blodparametre. Hos friske mænd er niveauet 10-71 U / l, for kvinder, 6-42 U / l. Med cirrose kan disse tal øges betydeligt.

Proteiner, fedtstoffer, elektrolytter

I tilfælde af levercirrhose viser biokemi den generelle tilstand af alle patientens hovedorganer.

Total protein

Proteiner, der er i blodplasmaet og detekteres ved biokemisk forskning, syntetiseres, herunder i levercellerne. De vigtigste er albumin og globuliner, og det totale protein er mængden af ​​begge disse fraktioner. I cirrhose dør hepatocytterne af og proteiner dannes i mindre mængder, hvilket fører til et fald i deres blodniveau. Udover leversygdom kan hypoproteinæmi være resultatet af utilstrækkeligt indtag af protein fra mad, inflammatoriske eller neoplastiske processer i kroppen.

bilirubin

Bilirubin er et galdepigment, der er dannet af hæmoglobin og myoglobin. I blodet er det til stede i ubunden (fri) form, så kommer den ind i leveren og binder til glucuronsyre. I en bundet form udskilles den i fæces og urin, hvilket forårsager deres gule farve.

Bilirubin i levercirrhose findes i blodet i forhøjede koncentrationer. Normalt overstiger dets niveau ikke 5 mmol / l, og dette repræsenterer ca. 4% af det samlede bilirubin i kroppen. Dette stof er giftigt i store mængder, kan trænge ind i hjernen og forårsage nervøse fænomener. Det samme pigment forårsager udviklingen af ​​gulsot.

Prothrombin indeks

Prothrombin er et protein, forstadiet af thrombin, som er ansvarlig for blodkoagulation og dannelse af blodpropper. At bestemme mængden af ​​dette protein ved hjælp af QuickGuide testen. Undersøgelsen sammenligner koagulationshastigheden for blodplasmaet hos en sund person og testblodets plasma. Med cirrhose reduceres mængden af ​​prothrombin, og derfor falder protrombinindekset.

immunoassays

Resultaterne af biokemisk analyse af blod er måske ikke nok til fuldt ud at vurdere det kliniske billede af sygdommen. Blandt alle former for denne sygdom kan galde cirrhose være af autoimmun oprindelse. Immunologiske blodprøver kan detektere visse antistoffer:

  • AMA - anti-mitokondriel;
  • SMA - antistoffer til glatte muskler;
  • anti-LKM1 - antistoffer mod mikrosomer i leveren og nyretype 1;
  • ANA - antinucleære antistoffer.

Immunologiske undersøgelser er ikke nødvendige for alle patienter. De ordineres kun, hvis årsagen til smerter i leveren ikke er tydelig. Hos sådanne patienter angriber og ødelægger immunsystemet hepatocytter og tager dem til fremmede stoffer. Immunologiske test er en måde at diagnosticere levercirrhose og dets ætiologi på, hvis en patients undersøgelse og andre tests fejler.

Urinprøve

Levercirrhose er en alvorlig sygdom, som påvirker arbejdet i alle organer og systemer. Mistanke om cirrose er en indikation for en fuldstændig undersøgelse af kroppen, herunder urinanalyse. Patienter kan opdage patologiske indgreb: protein, cylindre, røde blodlegemer, bilirubin og hvide blodlegemer.

Bestemmelse af cirroseforløbet ved analyse

Blodtællinger i levercirrhose kan ikke kun indikere sygdommens tilstedeværelse, men hjælper også med at bestemme, hvilket stadium patienten er hos. Hertil kommer Child-Pugh-metoden, som er baseret på forskellige laboratorietests. Tabellen viser hovedindikatorerne, der har diagnostisk værdi ved vurderingen af ​​sværhedsgraden af ​​cirrose.

Yderligere punkter for alle indikatorer opsummerer og på basis af det endelige antal diagnosticere sygdomsfasen:

  • 5-6 point - kompensationsfasen. Dette er den første fase, hvor prognosen er så gunstig som muligt. Patienternes liv kan være op til 15-20 år.
  • 7-9 point - stadiet af subkompensation. Symptomer på cirrose er udtalt, der er hyppige eksacerbationer og smerter i leveren. Patientens liv er 5-7 år. Levertransplantation i 30% af tilfældene er dødelig.
  • 10-15 point - fase af dekompensation. Symptomer på cirrose er udtalt, komplikationer opstår. På dette stadium kan patienten leve fra 1 til 3 år, dødeligheden under levertransplantation - op til 82%.

Hvordan forbereder man sig på bloddonation?

Til blodanalyse i tilfælde af cirrose, bliver blod taget fra en vene. Det er nødvendigt at forstå, at alle processer i kroppen afspejles i indikatorerne, og patientens opgave er at ordentligt forberede sig på bloddonation. Der er en vis algoritme af handlinger, der giver dig mulighed for at få de mest pålidelige resultater:

  • i laboratoriet skal du se om morgenen på tom mave;
  • en dag før analysen kan du ikke drikke te, kaffe, alkohol;
  • På aftensdagen af ​​kosten bør udelukkes stegte, salte, fede fødevarer og krydderier.

Levercirrhoseundersøgelser er en måde at registrere ændringer i kroppen på cellulært niveau og for at bestemme sværhedsgraden af ​​patologien. Blodet overleveres til laboratoriet, og lægen afkodner resultaterne. Det skal forstås, at laboratorieprøver kun er foreskrevet på grundlag af kliniske tegn og mistanke om cirrose. Hvilke tests skal testes, samt fortolkningen af ​​indikatorer afhænger af det kliniske billede af sygdommen.

Leverens funktioner: Hovedrolle i menneskekroppen, deres liste og egenskaber

Leveren er abdominal kirtelorganet i fordøjelsessystemet. Den er placeret i den højre øvre kvadrant af maven under membranen. Leveren er et vitalt organ, der understøtter næsten alle andre organer i en eller anden grad.

Leveren er det næststørste organ i kroppen (huden er det største organ), der vejer omkring 1,4 kg. Den har fire lopper og en meget blød struktur, pink-brun farve. Indeholder også flere galdekanaler. Der er en række vigtige funktioner i leveren, som vil blive diskuteret i denne artikel.

Leverfysiologi

Udviklingen af ​​humant lever begynder i den tredje uge af graviditeten og når moden arkitektur til 15 år. Det når sin største relative størrelse, 10% af fostrets vægt omkring den niende uge. Dette er omkring 5% af kroppens vægt af en sund nyfødt. Leveren udgør ca. 2% af kropsvægten hos en voksen. Den vejer omkring 1400 g i en voksen kvinde og ca. 1800 g i en mand.

Det er næsten helt bag ribbeholderen, men den nederste kant kan mærkes langs den højre costal arch under indånding. Et lag af bindevæv, kaldet Glisson kapslen, dækker overflade af leveren. Kapslen strækker sig til alle, men de mindste skibe i leveren. Halvmånebåndet lægger leveren i mavemuren og membranen og opdeler den i en stor højre lob og en lille venstre lob.

I 1957 beskrev den franske kirurg Claude Kuinaud 8 segmenter af leveren. Siden da er et gennemsnit på tyve segmenter baseret på fordelingen af ​​blodforsyningen beskrevet i radiografiske undersøgelser. Hvert segment har sine egne uafhængige vaskulære grene. Leverens udskillelsesfunktion er repræsenteret af galdagrene.

Hvert segment er yderligere opdelt i segmenter. De er normalt repræsenteret som diskrete hexagonale klynger af hepatocytter. Hepatocytter opsamles i form af plader, der strækker sig fra den centrale ven.

Hvad er hver af de leverlober ansvarlige for? De tjener arterielle, venøse og galde skibe i periferien. Skiver af en menneskelig lever har et lille bindevæv, der adskiller en lobe fra en anden. Manglen på bindevæv gør det vanskeligt at identificere portalkanaler og grænserne for individuelle lobes. Centralårer er lettere at identificere på grund af deres store lumen og fordi de mangler bindevæv, der omslutter portal-triadefartøjer.

  1. Leverandørens rolle i den menneskelige krop er forskelligartet og udfører mere end 500 funktioner.
  2. Hjælper med at opretholde blodglukose og andre kemikalier.
  3. Gald udskillelse spiller en vigtig rolle i fordøjelsen og afgiftning.

På grund af det store antal funktioner er leveren udsat for hurtig skade.

Hvilke funktioner gør leveren

Leveren spiller en vigtig rolle i kroppens funktion, afgiftning, metabolisme (herunder regulering af glykogenopbevaring), regulering af hormoner, proteinsyntese, spaltning og nedbrydning af røde blodlegemer, hvis kort. De vigtigste funktioner i leveren omfatter fremstilling af galde, et kemikalie, der ødelægger fedtstoffer og gør dem lettere fordøjeligt. Udfører produktion og syntese af flere vigtige elementer i plasmaet og indeholder også nogle vigtige næringsstoffer, herunder vitaminer (især A, D, E, K og B-12) og jern. Den næste funktion af leveren er at opbevare simpelt glucosesukker og gør det til nyttigt glukose, hvis blodsukkerniveauet falder. En af de mest kendte funktioner i leveren er afgiftningssystemet, det fjerner giftige stoffer fra blodet, såsom alkohol og stoffer. Det ødelægger også hæmoglobin, insulin og opretholder niveauet af hormoner i balance. Desuden ødelægger det gamle blodlegemer.

Hvilke andre funktioner gør leveren i menneskekroppen? Leveren er afgørende for sund metabolisk funktion. Det omdanner kulhydrater, lipider og proteiner til nyttige stoffer, såsom glucose, cholesterol, phospholipider og lipoproteiner, som derefter anvendes i forskellige celler i hele kroppen. Leveren ødelægger uegnede dele af proteiner og omdanner dem til ammoniak og i sidste ende urinstof.

udveksling

Hvad er leverens metaboliske funktion? Det er et vigtigt stofskifteorgan, og dets metaboliske funktion styres af insulin og andre metaboliske hormoner. Glucose omdannes til pyruvat gennem glycolyse i cytoplasmaet, og pyruvat oxideres derefter i mitochondrierne for at producere ATP gennem TCA-cyklen og oxidativ phosphorylering. I den tilførte tilstand anvendes glycolytiske produkter til syntese af fedtsyrer gennem lipogenese. Langkædede fedtsyrer er inkluderet i triacylglycerol, phospholipider og / eller cholesterolestere i hepatocytter. Disse komplekse lipider opbevares i lipiddråber og membranstrukturer eller udskilles i cirkulationen i form af partikler med en lav densitet af lipoproteiner. I sultende tilstand har leveren evnen til at udskille glukose gennem glycogenolyse og gluconeogenese. Under en kort hastighed er leveren gluconeogenese den vigtigste kilde til endogen glucoseproduktion.

Sulten bidrager også til lipolyse i fedtvæv, hvilket fører til frigivelse af ikke-esterificerede fedtsyrer, der omdannes til ketonlegemer i levermitokondrier på trods af β-oxidation og ketogenese. Ketonlegemer tilvejebringer metabolisk brændstof til ekstrahepatiske væv. Baseret på menneskelig anatomi er leverenergiens metabolisme tæt reguleret af neurale og hormonale signaler. Mens sympatisk systemet stimulerer metabolisme, undertrykker det parasympatiske system hepatisk glukoneogenese. Insulin stimulerer glycolyse og lipogenese, men hæmmer gluconeogenese, og glucagon modsætter sig insulinets virkning. Mange transkriptionsfaktorer og coactivatorer, herunder CREB, FOXO1, ChREBP, SREBP, PGC-1a og CRTC2, styrer ekspressionen af ​​enzymer, der katalyserer nøglefaser af metaboliske veje og således styrer energimetabolismen i leveren. Aberrant energimetabolisme i leveren bidrager til insulinresistens, diabetes og ikke-alkoholiske fedtsygdomme.

Beskyttende

Leverens barrierefunktion er at tilvejebringe beskyttelse mellem portalvejen og systemiske kredsløb. Reticuloendotelsystemet er en effektiv barriere mod infektion. Det virker også som en metabolisk buffer mellem stærkt varierende tarmindhold og portalblod og styrer systemisk cirkulation tæt. Ved at absorbere, bevare og frigive glukose, fedt og aminosyrer spiller leveren en vital rolle i homeostase. Det gemmer og frigiver også vitaminerne A, D og B12. Metaboliserer eller neutraliserer de fleste biologisk aktive forbindelser absorberet fra tarmene, såsom stoffer og bakterielle toksiner. Det udfører mange af de samme funktioner ved administration af systemisk blod fra leverarterien, der behandler i alt 29% af hjerteudgangen.

Beskyttelsesfunktionen i leveren er at fjerne skadelige stoffer fra blodet (som ammoniak og toksiner), og neutraliserer dem derefter eller gør dem til mindre skadelige forbindelser. Herudover transformerer leveren de fleste hormoner og ændrer dem til andre mere eller mindre aktive produkter. Leverens barriere rolle er repræsenteret af Kupffer celler - absorberende bakterier og andre fremmede stoffer fra blodet.

Syntese og spaltning

De fleste plasmaproteiner syntetiseres og udskilles af leveren, hvoraf de mest almindelige er albumin. Mekanismen for dens syntese og sekretion er for nylig blevet præsenteret mere detaljeret. Syntesen af ​​polypeptidkæden initieres på fri polyribosomer med methionin som den første aminosyre. Det næste segment af det producerede protein er rige på hydrofobe aminosyrer, som sandsynligvis medierer bindingen af ​​albuminsyntetiserende polyribosomer til den endoplasmiske membran. Albumin, der hedder preproalbumin, overføres til det indre af det granulære endoplasmatiske retikulum. Preproalbumin reduceres til proalbumin ved hydrolytisk spaltning af 18 aminosyrer fra N-terminalen. Proalbumin transporteres til Golgi apparatet. Endelig omdannes det til albumin umiddelbart før udskillelse i blodbanen ved at fjerne seks flere N-terminale aminosyrer.

Nogle metabolske funktioner i leveren i kroppen udfører proteinsyntese. Leveren er ansvarlig for mange forskellige proteiner. Endokrine proteiner produceret af leveren omfatter angiotensinogen, thrombopoietin og insulinlignende vækstfaktor I. Hos børn er leveren primært ansvarlig for syntesen af ​​hæm. Hos voksne er knoglemarven ikke en heme produktionsenhed. Ikke desto mindre udfører en voksen lever 20% hæmsyntese. Leveren spiller en afgørende rolle i produktionen af ​​næsten alle plasmaproteiner (albumin, alfa-1-syre glycoprotein, størstedelen af ​​koaguleringskaskaden og fibrinolytiske veje). Kendte undtagelser: gamma globuliner, faktor III, IV, VIII. Proteiner produceret af leveren: S-protein, C-protein, Z-protein, plasminogenaktivatorhæmmer, antithrombin III. Vitamin K-afhængige proteiner syntetiseret af leveren omfatter: Faktorer II, VII, IX og X, protein S og C.

endokrine

Hver dag udskilles ca. 800-1000 ml galde i leveren, som indeholder galdesalte, der er nødvendige til fordøjelsen af ​​fedtstoffer i kosten.

Galde er også et medium til frigivelse af visse metaboliske affald, stoffer og giftige stoffer. Fra leveren transporterer kanalsystemet galde til den fælles galdekanal, der tømmes ind i tyndtarmens tolvfingertarmen og forbinder til galdeblæren, hvor den er koncentreret og opbevaret. Tilstedeværelsen af ​​fedt i tolvfingret stimulerer strømmen af ​​galde fra galdeblæren til tyndtarmen.

Produktionen af ​​meget vigtige hormoner tilhører den menneskelige levers endokrine funktioner:

  • Insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF-1). Væksthormonet frigivet fra hypofysen binder til receptorer på levercellerne, hvilket får dem til at syntetisere og udskille IGF-1. IGF-1 har insulinlignende virkninger, fordi den kan binde til insulinreceptoren, og stimulerer også kroppens vækst. Næsten alle celletyper reagerer på IGF-1.
  • Angiotensin. Det er en forløber for angiotensin 1 og er en del af Renin-Angiotensin-Aldosteron-systemet. Det bliver til angiotensin renin, som igen bliver til andre substrater, der virker for at øge blodtrykket under hypotension.
  • Trombopoietin. Det negative feedback system arbejder for at opretholde dette hormon på et passende niveau. Tillader knoglemarv progenitorceller at udvikle sig til megakaryocytter, blodpladeprecursorer.

hæmatopoietisk

Hvad er leverens funktioner i processen med bloddannelse? I pattedyr, efter fødselsceller i leveren invaderer det omgivende mesenchyme, bliver fostrets lever koloniseret af hæmatopoietiske stamceller og bliver midlertidigt det vigtigste bloddannende organ. Undersøgelser på dette område har vist, at umodne leverforløbere kan skabe et miljø, der understøtter hæmatopoiesis. Når fremkaldercellerne i leveren imidlertid induceres at komme ind i den modne form, kan de resulterende celler ikke længere understøtte udviklingen af ​​blodceller, hvilket er i overensstemmelse med bevægelsen af ​​de hæmatopoietiske stamceller fra fostrets lever til det voksne knoglemarv. Disse undersøgelser viser, at der er en dynamisk interaktion mellem blod og parenkymale rum inde i fostrets lever, som kontrollerer timingen af ​​både hepatogenese og hæmatopoiesis.

immunologiske

Leveren er det vigtigste immunologiske organ med høj eksponering for cirkulerende antigener og endotoksiner fra den intestinale mikrobiota, især beriget med medfødte immunkeller (makrofager, medfødte lymfoide celler forbundet med slimhindeinvariante T-celler). I homeostase undertrykker mange mekanismer immunresponser, hvilket fører til afhængighed (tolerance). Tolerance er også relevant for kronisk persistens af hepatotropiske vira eller at tage allograft efter levertransplantation. Den neutraliserende funktion af leveren kan hurtigt aktivere immunitet som reaktion på infektioner eller vævsskader. Afhængig af den underliggende leversygdom, såsom viral hepatitis, cholestase eller nonalcoholic steatohepatitis, medierer forskellige udløsere aktiveringen af ​​en immuncelle.

Konservative mekanismer, såsom molekylærfare-modeller, tolllignende receptorsignaler eller aktivering af inflammation, udløser inflammatoriske reaktioner i leveren. Den excitatoriske aktivering af hepatocellulose og Kupffer-celler fører til kemokin-medieret infiltration af neutrofiler, monocytter, naturlige killerceller (NK) og naturlige killer-T-celler (NKT). Slutresultatet af den intrahepatiske immunrespons på fibrose afhænger af den funktionelle mangfoldighed af makrofager og dendritiske celler, men også på balancen mellem proinflammatoriske og antiinflammatoriske populationer af T-celler. De enorme fremskridt inden for medicin har bidraget til at forstå finjusteringen af ​​immunresponser i leveren fra homeostase til sygdommen, hvilket indikerer lovende mål for fremtidige behandlinger for akutte og kroniske leversygdomme.

Til behandling af leveren har vores læsere med succes brugt Leviron Duo. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...